22 мая 2016г.
Серозный менингит-быстро развивающееся поражение оболочек головного мозга, вследствие развития серозного воспалительного процесса, причиной которого могут быть вирусы, бактерии или грибки. Чаще серозный менингит вызывается энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, реже вирусами Эпштейн-Бара, эпидемического паротита, гриппа, цитомегаловирусов, герпетической инфекции. Бактериальными причинами серозных менингитов являются туберкулез и сифилис.
По нашим данным наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 3-6 лет (74% от числа поступивших больных).
Актуальность проблемы серозных менингитов, вызванных энтеровирусной инфекцией (ЭВИ) подтвердила эпидемическая вспышка в г. Ростове-на-Дону, когда в период с 03.06.13г. по 17.07.13г., в городскую многопрофильную больницу было госпитализировано 170 детей с различными клиническими проявлениями ЭВИ, в том числе 55 с нейроинфекцией. По тяжести состояния из числа поступивших 34 ребенка с серозными менингитами были переведены в анестезиолого-реанимационное отделение (АРО).
При поступлении в АРО основными клиническими проявлениями являлись:
-острое начало (1-2 дня) - гипертермия (38,0-39,00С) - головная боль - повторная рвота -положительные менингеальные знаки (менингеальные симптомы отсутствовали в 15% случаев или были кратковременными, в 10% случаев появлялись на 2-3 день пребывания в стационаре) –судорожный синдром (в 9% случаев заболевание начиналось генерализованными судорогами с нарушением сознания). Приведенная клиническая симптоматика серозных менингитов, обусловлена нарастающим развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома и значительно менее выраженным менингеальным синдромом. Особую диагностическую важность в этих условиях приобретает своевременное квалифицированное проведение люмбальной пункции (LP).
Подозрение на наличие у больного нейроинфекции является абсолютным показанием для проведения LP. Противопоказаниями считаются дислокационный синдром и объемные процессы (кровоизлияние, опухоль) головного мозга, которые достоверно и быстро можно исключить при проведении компьютерной томографии (КТ) головного мозга. Ценность метода LP в случаях нейроинфекций многократно возрастает при возможности идентификации возбудителя заболевания, определяющей правильную лечебную тактику врача.
При серозных менингитах спинно-мозговая жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Число клеток, в основном за счет лимфоцитов, увеличено до 100-500 в/мкл, иногда цитоз смешанный или нейтрофильный. Положительны белково-осадочные пробы (Панди, Ноне-Апельта), содержание белка умеренно повышено (0,6-1,0 г/л), уровень глюкозы снижен.
Показанием для перевода детей в АРО была тяжесть состояния, обусловленная:
-общемозговой симптоматикой (головная боль, рвота, нарушение сознания, судороги, монотонный крик, выбухание большого родничка и расхождение швов).
-общеинфекционным синдромом (повышение температуры тела, озноб, вялость, бледность кожных покровов, отказ от еды и питья, приглушенность сердечных тонов, изменение частоты пульса, нестабильное артериальное давление).
Всем больным при поступлении в АРО под севораново-кислородным ингаляционным наркозом проводилась катетеризация одной из магистральных вен для проведения длительной инфузионной терапии, беспрепятственного внутривенного введения лекарств и забора крови для выполнения анализов.
Сразу при поступлении больного начиналось интенсивное мониторное наблюдение, включающее- определение частоты сердечных сокращений, уровня артериального давления, частоты дыхания, сатурации кислорода крови, электрокардиографию и термометрию.
Контроль за содержанием газов крови, уровнем метаболических и электролитных нарушений проводился с помощью анализатора крови при критических состояниях «Rapidpoint 500» (США).
Проведение интенсивной терапии, направленной на устранение нарушенных жизненно-важных функций организма ребенка включало:
1) этиотропную терапию:
а) антибактериальные препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер (цефотаксим, меропенем, цефепим).
б) противовирусные препараты:
-нарушающие структуру нуклеиновых кислот вирусов (рибонуклеаза, ацикловир).
-рекомбинантные интерфероны (ронколейкин, виферон, генферон, реаферон-ЕС-липинт).
-индуктор эндогенного интерферона (витамин С) и иммуномодулятор (дибазол).
-с иммунозаместительной целью применялись иммуноглобулины для внутривенного введения (иммуновенин, пентаглобин).
2) патогенетическую терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, нормализацией внутричерепного давления и церебральной гемодинамики.
Дезинтоксикация проводилась путем внутривенного введения жидкости с учетом физиологических
потребностей организма и электролитного баланса. Внутривенно использовались глюкозо-солевые растворы (10% глюкоза, 0,9% NaCl, раствор Рингера), коллоидные растворы (реамберин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма крови).
Одновременно с инфузионной терапией проводилась дегидратация (лазикс, диакарб). Высокоэффективны осмодиуретики-15% маннитол с последующим введением через 40-60 минут салуретиков (лазикс), также отличный терапевтический эффект отмечен при применении онкогидрантов (10-20% альбумина), который в отличии от маннитола не вызывает синдром «отдачи».
Большое значение имеет применение:
-ноотропных препаратов (пантогам, фенибут)
-вазоактивных нейрометаболитов (актовегин, инстенон)
-а также комплексного препарата с нейропротективным, антиоксидантным и антигипоксантным действием (цитофлавин)
-основой комплекса интенсивной терапии отека и набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, назотрахеальная интубация, искусственная вентиляция легких)
-с целью противоотечного, мембранстабилизирующего и противовоспалительного действия всем больным назначались кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в течение 3-5 суток в зависимости от регресса отека мозг
-противогрибковые препараты (амфотерицин В), при выявлении возбудителя, относящегося к группе грибков
-противосудорожную терапию в остром периоде проводили путем внутривенного и внутримышечного введения 0,5% релиума, 20% оксибутирата, в последующем назначали фенобарбитал. Результаты лечения - из 34детей поступивших в АРО, 33 ребенка после проведенного лечения были переведены в другие отделения больницы с улучшением состояния (97,06%).
Один ребенок скончался, летальность в этой группе составила 2,94%. Средняя длительность пребывания больных в АРО составила 6,6 к/дней.
В период массового поступления детей с ЭВИ в АРО, с целью профилактики внутрибольничного инфицирования медицинских работников проводились следующие противоэпидемические мероприятия: - ежедневное медицинское наблюдение с обязательной термометрией и осмотром кожи и слизистых;
-строгое соблюдение усиленного дезинфекционного режима в отделении-текущая и генеральная уборки всех помещений проводились с двойной экспозицией;
-увеличение времени бактерицидного обеззараживания воздуха, использовались бактерицидные облучатели закрытого типа, позволяющие обеззараживать воздух в присутствии людей;
-строго контролировался масочный режим в отделении;
-проводились профилактические мероприятия в виде назначений лекарственных препаратов: реаферон-ЕС- липинт, арбидол, линекс, орошение ротоглотки антисептическими средствами).
Список литературы
1. Симованьян Э.Н. «Инфекционные болезни у детей» 2007 год.
