Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ С СОЧЕТАНИЕМ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Авторы:
Город:
Киров
ВУЗ:
Дата:
20 мая 2017г.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости населения. Так, на современном этапе распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) в России составила среди всего населения 5237,4 человек на 100 000 населения (Росстат, 2015). Продолжает сохранять актуальность проблема роста количества больных ИБС с сочетанием гастродуоденальной патологии (ГДП), в т. ч. хроническим гастритом. Подобная комбинация зачастую сопровождается запоздалой диагностикой заболеваний в связи с их атипичным течением, увеличением числа осложнений, такими как инфаркт миокарда и желудочное кровотечение [5]. Хронический гастрит является одним из самых распространенных заболеваний. Некоторые  авторы рассматривают  это  заболевание как сопутствующее старению. Так, в возрасте старше 60 лет это заболеванием обнаруживается у более 90% населения [6]. У больных ИБС в 60% случаев выявляется сочетание с ГДП [7].

Многоплановое изучение клинико-функциональных и патогенетических аспектов сочетания ИБС и гастродуоденальной патологии имеет огромный интерес для практического здравоохранения.

Целью  исследования  явилось  изучение  особенностей  ремоделирования  миокарда  левого желудочка у больных стабильной стенокардией при сочетании с хроническим гастритом.

Методы исследования. В исследование последовательно были включены 58 пациентов стабильной стенокардией, проходивших плановое стационарное лечение в отделении кардиологии КОГБУЗ «Кировская ОКБ». Диагноз ИБС был выставлен в соответствии с алгоритмом диагностического поиска (руководство ESC, 2013), с учетом клинической картины, на основании оценки неинвазивных тестов (ВЭМ), и, при наличии показаний для верификации и определения дальнейшей тактики лечения, коронароангиографии (КАГ). С диагностической целью всем больным выполнялась фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Критерии включения: 1) установленный диагноз стабильной стенокардии I – III ФК, ХСН I, II А; 2) возраст от 35 до 70 лет; 3) согласие пациента на участие в исследовании. В исследование не включались пациенты с сердечной недостаточностью IIБ ст., почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом, с нестабильной стенокардией, стенокардией IY ФК, ИМ давностью менее 1 года. Всем пациентам проводилось исследование клинического и биохимического анализа крови, ВЭМ, КАГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, суточное мониторирование АД, ЭХО-кардиоскопия (ЭХОКС) на аппарате ACUSON 128ХР- 10С. Оценка типа ремоделирования ЛЖ проводилась по классификации A. Ganau (1992). Полученный фактический материал был обработан методом вариационной статистики с вычислением средних величин (М), среднего квадратического отклонения ( ), ошибки средней (m). Сравнение качественных переменных проводили с использованием критерия 2. За статистически значимый принимался уровень достоверности при p 0,05. Статистическая обработка выполнялись с помощью статистических программ Primer of biostatistics 4.03.

Результаты исследования. После скринингового обследования и первичного сбора анамнеза и жалоб, больные стабильной стенокардией (n=58) были разделены на две группы. В I группу были включены 38 больных стабильной стенокардией с сочетанием хронического гастрита (ХГ), II группу (контрольную) составили 20 больных без сопутствующей гастродуоденальной патологии (ГДП). Исследуемые группы оказались сопоставимы по возрасту и полу. Среди пациентов II группы установлен значимо меньший по сравнению с больными I группы ИМТ (26,1±2,1 против 30,2±5,3 кг/м2, р<0,05). К тому же, в I группе выявлено наибольшее число больных с ожирением в сравнении со II группой (47,4 против 25%, р<0,05). При анализе маркеров воспалительной реакции нами установлено, что среди больных II группы имел место более низкий уровень СРБ в сравнении с I группой (1,9±1,4 против 7,2±3,7 мг/л, р<0,05). Анализ результатов ЭХОКС показал, что нормальная геометрия ЛЖ чаще имела место у больных стенокардией напряжения без сочетания с ХГ в сравнении с больными I группы (50% против 23,7%, р<0,05). Число больных с концентрическим ремоделированием превалировало в I группе по сравнению со II группой (31,6 против 25%, р<0,05). Частота концентрической гипертрофии ЛЖ значимо более выражена в I группе больных в сравнении со II группой (21,0% против 15%, р<0,05). Также среди больных I группы выявлено наиболее неблагоприятное изменение ЛЖ в виде эксцентрической гипертрофии по сравнению со II группой (23,7% против 10%, р<0,05).

Обсуждение. Таким образом, нами выявлено, что среди больных стабильной стенокардией с сочетанием хронического гастрита выявлено большее число больных с концентрической и эксцентрической гипертрофией ЛЖ. Соласно имеющимся в литературе данным, типы нормальной геометрии и типы ремоделирования с гипертрофией ЛЖ и без таковой наблюдаются у всех больных независимо от коронароангиографического статуса, но при поражении коронарных артерий более тяжелой степени преобладает эксцентрический тип гипертрофии миокарда ЛЖ [3]. Также имеются сведения, что у больных стабильной стенокардией при сочетании с ГДП, независимо от варианта ГДП, более выражена степень сердечно-сосудистого риска по результатам коронароангиографии, что неблагоприятно сказывается на прогнозе и, соответственно, качестве жизни больных [4]. А.Н. Закирова и соавт. указывают, что тяжелое течение ИБС с тяжелой стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом характеризуется дезадаптивной формой ремоделирования с формированием эксцентрической гипертрофии ЛЖ. У пациентов с острым ИМ выраженность процессов ремоделирования ЛЖ взаимосвязана с глубиной и обширностью поражения миокарда, наиболее существенные гемодинамические сдвиги установлены при ИМпST [1 – 2].

Выводы. Больные стабильной стенокардией с сочетанием хронического гастрита, имеют худшие структурно-геометрические параметры левого желудочка, менее благоприятное ремоделирование миокарда левого желудочка по сравнению с больными стенокардией напряжения без сопутствующей гастродуоденальной патологии.

Список литературы

 

1.Закирова А.Н., Оганов Р.Г., Закирова Н.Э., Клочкова Г.Р., Мусина Ф.С. Ремоделирование миокарда при ишемической болезни сердца/А.Н. Закирова, Р.Г. Оганов, Н.Э. Закирова, Г.Р. Клочкова, Ф.С. Мусина//Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2009. – №1. С. 42 – 45. 2.Закирова Н.Э., Казиева З.А., Закирова А.Н. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST/Н.Э. Закирова, З.А. Казиева, А.Н. Закирова// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2016. – №12. С. 154 – 159. 3.Калев О.Ф., Шалыгина Е.Н. Типы ремоделирования миокарда у больных ишемической болезнью сердца   с    различным  коронароангиографическим  статусом/О.Ф.  Калев,    Е.Н. Шалыгина//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2005. – №4. С. 143 – 144.

4.Приходько М.Н., Андреев К.В., Симонова Ж.Г. Оценка клинико-функциональных параметров у больных   стабильной   стенокардией  с  сопутствующей  гастродуоденальной   патологией   /М.Н. Приходько, К.В. Андреев, Ж.Г. Симонова//Вятский медицинский журнал. – 2016. – №2. С. 23 – 26. 5.Симонова Ж.Г., Мартусевич А.К., Тарловская Е.И. Коморбидные состояния: ИБС и язвенная болезнь, ассоциированная с HELICOBACTER PYLORI  / Ж.Г. Симонова, А.К. Мартусевич, Е.И. Тарловская // Медицина и образование Сибири. – 2013. – № 4. – С. 53 –62.

6 .Симонова Ж.Г., Мартусевич А.К., Тарловская Е.И. Функциональное состояние эндотелия у пациентов с сочетанием ишемической болезни сердца и язвенной болезни гастродуоденальной зоны /Ж.Г. Симонова, А.К. Мартусевич, Е.И. Тарловская// Медицинский Альманах. 2013. №4. С. 115 –118.

7 .Смирнова Л.Е. К проблеме коморбидности язвенно-эрозивных поражений гастродуоденальной зоны и артериальной гипертонии // Клиническая медицина. 2003. № 3. С. 9 – 15.