Новости
12.04.2024
Поздравляем с Днём космонавтики!
08.03.2024
Поздравляем с Международным Женским Днем!
23.02.2024
Поздравляем с Днем Защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ЭТАПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПРЕЭКЛАМПСИИ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

Авторы:
Город:
Краснодар
ВУЗ:
Дата:
19 января 2019г.

Преэклампсия как одно из самых опасных в акушерской практике осложнений, сопровождающиеся высокой материнской и перинатальной смертностью, на протяжении столетий сохраняют статус самой неизведанной патологии. Все существующие в настоящее время методы лечения направлены на профилактику прогрессирования преэклампсии с целью предупреждения развития ее тяжелых форм у беременных группы высокого риска[1]. А с учетом неуклонно прогрессирующего характера течения преэклампсии, единственным патогенетическим методом лечения является - родоразрешение. Преэклампсия - осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможности адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Это сложный нейрогуморальный процесс, проявляющийся различными расстройствами функций центральной и вегетативной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммунного ответа и других функций организма беременной[2]. Преэклампсия требует своевременной диагностики, правильного лечения и своевременного родоразрешение. Ведение беременности и родов у пациенток с преэклампсией заслуживает особого внимания в связи с высокой частотой перинатальных осложнений. Патологические изменения, которые имеют место при преэклампсии и фетоплацентарной недостаточности (ФПН), способствуют уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода, ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, нарушению процессов созревания плаценты[3]. Все эти нарушения морфофункционального состояния плаценты снижают компенсаторно- приспособительные возможности в фетоплацентарной системе, замедляют рост и развитие плода, обусловливая осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременных родов, преэклампсия, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и др.) [4]. В связи с этим целесообразно проведение дальнейших исследований по определению наиболее информативных методов на основе современных представлений о патогенезе данной патологии. ПЭ является мультисистемным патологическим состоянием, возникающим во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующимся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (≥0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности [5].

В зависимости от срока беременности принято выделять раннюю (возникшую до 34 нед) и позднюю (после 34 нед) ПЭ [6]. Однако многие зарубежные авторы [7] считают ранней ПЭ, ведущую к родоразрешению до 34 нед, а поздней ПЭ, ведущую к родоразрешению после вышеуказанного срока беременности. По степени тяжести выделяют умеренно выраженную и тяжелую ПЭ [5]. При этом наиболее часто ранняя ПЭ бывает тяжелой, а поздняя — умеренно выраженной. Целесообразность выделения двух вариантов течения ПЭ определяется тактикой ведения беременных: при умеренно выраженной ПЭ необходима госпитализация и тщательный мониторинг состояния беременной, но при этом возможно пролонгирование беременности, в то время как при тяжелой ПЭ — родоразрешение практически немедленно после стабилизации состояния матери.

Умеренно выраженная ПЭ характеризуется артериальной гипертензией: систолическое артериальное давление (САД) ≥140 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление (ДАД) ≥90 мм рт.ст., возникшей при сроке беременности более 20 нед у женщины с нормальным артериальным давлением в анамнезе и протеинурией ≥0,3 г/л белка в 24-часовой пробе мочи. Тяжелая ПЭ включает артериальную гипертензию (САД >160 мм рт.ст. или ДАД ≥110 мм рт.ст.) при двукратном измерении с интервалом 6 ч в состоянии покоя, протеинурию ≥5,0 г/л в суточной пробе мочи или ≥3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом 6 ч, или значение 3+ по тест-полоске, олигурию < 100·109 /л) и задержку внутриутробного роста плода [5].

Развитие преэклампсии связано с влиянием многих факторов, сложных и не до конца изученных. Несмотря на многочисленные исследования, во всем мире до сих пор нет единого мнения о причинах возникновения преэклампсии. Существуют основные концепции развития и патогенеза преэклампсии[6]:

1)                   гипотеза плацентарной ишемии предполагает, что преэклампсия начинается с неспособности спиральных артерий адекватно расширяться в ответ на повышение потребности в кровоснабжении плода и плаценты по мере прогрессирования беременности;

 2)                   теория окислительного напряжения, оксидативный стресс, возникающий вторично в ишемизированной плаценте, передается в системную циркуляцию матери, что приводит к окислительному повреждению эндотелия сосудов;

 3)                   иммунологическая теория развития преэклампсии основывается иммунологических феномена у женщин с преэклампсией: материнская аллоиммунная реакция на аллотраспортат, которая сопровождается выработкой различных антител и иммунных комплексов.

Несомненно, что заболевание связано с беременностью, так как прекращение последней почти всегда приводит к выздоровлению.

Риск развития преэклампсии имеет место практически у каждой беременной. Однако наиболее вероятный риск преэклампсии при следующих заболеваниях и состояниях:

1.                   Сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия и гипотония)

2.                   Заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

3.                   Эндокринопатии: ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.

4.                   Беременность у юных до 18 лет и первородящих позднего возраста- 35 лет и старше.

5.                   Наследственная отягощенность (гестоз у матери).

6.                   Многоплодная беременность.

7.                   Аутоиммунные заболевания (антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка).

8.                   Хронические инфекции.

Несмотря на тенденцию к снижению (10,1 на 100 тыс. родов на территории РФ) материнская смертность является одним из основных показателей работы здравоохранения. В структуре данного показателя в России на третьем месте стоит преэклампсия - 13,1% (кровотечения - 12,1% и сепсис - 11,4%). До настоящего времени преэклампсия остается одной из тяжелых осложнений беременности. При этом в странах Европы и США лидирующие позиции занимают экстрагенитальные заболевания. До сих пор ведутся дискуссии о причинах возникновения преэклампсии. Это и определяет актуальность нашего исследования.

Цель работы: Выявление наиболее часто встречающихся соматических и гинекологических патологий, генетических факторов, а также осложнений гестации, способствующих возникновению преэклампсии.

Материал и метод исследования:

Ретроспективное исследование (анализ 150 историй родов пациенток с выявленным диагнозом преэклампсии в Перинатальном центре Городской больницы №2 за период 2013-2016 гг.).

Результат исследования: Наше исследование позволило систематизировать факторы, приводящие к преэклампсии по следующим критериям: возраст, паритет, соматическая патология, осложнения гестации. Наиболее часто преэклампсия возникает у беременных в возрастных группах до 18 лет (25,9%), а также от 35 лет и старше (39,1%). Как правило, чаще наблюдается у первородящих (65,3%). Основная соматическая патология представлена гипертонической болезнью (29,2%), не менее важными являются заболевания почек (25,5%), также сахарный диабет (17,1%), анемия (17,1%) и метаболический синдром (11,1%). Что касается осложнений гестации, то лидирующие позиции занимают плацентарная недостаточность (32,8%) и угроза прерывания беременности (43,3%). Определенной находкой является принадлежность женщин с преэклампсией по системе АВ0. Наиболее часто рассматриваемая нами патология обнаружена у II (40,3%) и у III (23,2%) групп крови.

Вывод: Данное исследование позволило выявить наиболее существенные предикторы возникновения преэклампсии, что в дальнейшем дает нам возможность, путем математического анализа, составить таблицу рисков и, в зависимости от нее, выбрать индивидуальную тактику ведения беременных. Также описанная выше патология при беременности требует от врача экстренной помощи определенных знаний, своевременной диагностики и правильного адекватного оказания неотложной, а в некоторых ситуациях - и реанимационной помощи на догоспитальном этапе, что будет способствовать снижению материнских и перинатальных потерь.

 

Список литературы

 

1.   Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. - Л.: Медицина, 1985. - С. 6-24.

2.   Грищенко В.И. Родовспоможение при позднем токсикозе беременных. - К.: Здоров’я, 1986. - 144 с.

3.   Персианинов Л.С., Расстригин Н.Н. Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии. - Ташкент: Медицина, 1983. - С. 554-586.

4. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. - Л.: Медицина, 1988. - С. 5-190.

5. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. Неотложное акушерство. - К.: Здоров’я, 1994. - С. 164-196.

6.   Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. - Петрозаводск: ИнтелТек, 2002. - 430с.

7. Weinstein L. Preeclampsia, eclampsia with hemolysis, elevated liver enzymes and thrombocytopenia // Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 66, № 5. - P. 657-660.