Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ВЛИЯНИЕ НАРУШЕНИЙ ПУРИНОВОГО ОБМЕНА НА РАЗВИТИЕ ВОЗРАСТНОЙ КАТАРАКТЫ

Авторы:
Город:
Москва
ВУЗ:
Дата:
23 июня 2018г.

В последние десятилетия отмечается значительное повышение заболеваемости возрастной катарактой, которую относят к главным причинам слепоты в мире и рассматривают как медико-социальную проблему государственной важности [1]. Возрастной катарактой страдают в основном лица пенсионного возраста (76-80%), при этом отмечается достаточно четкая тенденция к увеличению числа больных в группе трудоспособного возраста (до 55 лет), при котором значимость данного заболевания в структуре причин инвалидности по зрению составляет около 6% [2,3]. Проблемы этиолгии и патогенеза возрастной катаракты на сегодняшний день остаются до конца не изученными, несмотря на множество исследований в этой области. По литературным данным, клетки хрусталика экспрессируют значительное количество рецепторов, как H1 - рецепторы, α1 - адренорецепторы, P2U-, P2Y2- пуриновые рецепторы и т.д. [4;5]. В связи с чем, нас заинтересовала роль нарушений пуринового обмена в этиологии и патогенезе возрастной катаракты.

Цель исследования. Изучение влияния нарушений пуринового обмена на риск развития возрастной катаракты.

Материалы и методы исследования. Исследование было проведено на 20 пациентах обоего пола (40 глаз), в возрасте от 55 до 80 лет, страдающих возрастной катарактой. Пациенты были разделены на две группы: первая группа - пациенты с катарактой без гиперурикемии - 10 человек, вторая группа - пациенты с катарактой, ассоциированной с гиперурикемией - 10 человек. Было проведено биомикроскопическое исследование переднего отдела глаза для выявления возрастной катаракты при помощи щелевой лампы Shin - nippon, офтальмоскопия с помощью прямого электрического офтальмоскопа. Оценивали состояние хрусталика интраоперационно - проводили ультразвуковую факоэмульсификацию катаракты. Определяли уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, ферментативным методом. Материал обрабатывали статистически с использованием компьютерных программ на базе процессора электронных таблиц Excel с вычислением критерия Стьюдента и достоверности различий между первой и второй группами. Вычисляли среднюю арифметическую взвешенную (М), ошибки средней арифметической (m). Результат считали достоверным при p менее 0,001.

Таблица - Уровень мочевой кислоты в крови больных первой и второй групп

 

 

 

Группы больных

 

Содержание мочевой кислоты (мкмоль/л); М,

m, p

 

1

 

n=10

1 группа

 

273,4 ± 18,326

 

2

n=10

2 группа

823,5 ± 274,1

p≤ 0,06

 

Результаты исследования. У пациентов первой группы уровень мочевой кислоты в сыворотке крови колебался от 199 до 387 мкмоль/л, в среднем составлял 273,4 мкмоль/л, у пациентов второй группы имел значения от 367 до 2710 мкмоль/л, в среднем составлял 823,5 мкмоль/л, что статистически не достоверно выше, чем у пациентов первой группы (табл.).

У пациентов первой группы при биомикроскопии выявили неравномерное помутнение хрусталика с оптическими пустотами, зрачок имел молочно - белый цвет. Определялась хорошая реакция зрачка на свет. Интраоперационно - зрачок положительно реагировал на мидриаз, передняя капсула хрусталика была без отклонений от нормы, связки хрусталика не были растянуты, отклонений от нормы не было. При проведении капсулорексиса - определялось рыхлое вещество хрусталика, которое выходило в полость передней камеры глаза, кортикальные массы были гомогенными, мягкими, молочного цвета, легко удалялись. Эмульгация хрусталиковых масс происходила при небольших дозах ультразвука.

У пациентов второй группы при биомикроскопии наблюдали «бурую» ядерную катаракту, вещество хрусталика было гомогенным, бурого цвета, по краю зрачка имелись псевдоэксфолиации, зрачок слабо реагировал на свет. Интраоперационно - зрачок плохо расширялся, ядро было плотным, кортикальные массы дробились плохо, эмульгация хрусталиковых масс происходила при больших дозах ультразвука.

Выводы:

1.        Кристаллы ксантина и соли мочевой кислоты способствуют помутнению хрусталика при избытке мочевой кислоты в крови.

2.        Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови пациентов возрастной катарактой, ассоциированной с гиперурикемией превышает нормальный уровень в 2 - 3 раза.

3.        Полученные нами результаты позволяют отнести к гиперурикемия - ассоциированным заболеваниям возрастную катаракту.

 

Список литературы

 

1.        Корсакова Н.В. Возрастная катаракта: современные аспекты патогенеза / Н.В. Корсакова // International Jornal of applied and fundamental research. -   2012. - №9. - С. 34-35.

2.        Либман, Е. С. Инвалидность вследствие нарушения зрения в России. / Е. С. Либман, Д. П. Рязанов, Э. В. Калеева // РООФ – 2012. Сборник научных трудов. – Москва. 2012. – Т. 2. – С. 797-798.

3.        Либман, Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России. / Е.С. Либман // Материалы X Съезда офтальмологов России. – Москва. 2011. – С. 85-86.

4.        Duncan G., Collison D. Role of the non-neuronal cholinergie system in the eye: a review / G. Duncan, D. Collison // Life Sei. – 2003. – Vol. 72. – № 18 – 19. – P. 2009–2013.

5.        Wang J.J. Visual impairment, age-related cataract and mortality / J.J. Wang // Arch. Ophthal. – 2001. – Vol. – 119. - № 8. – P.1186–1190.