Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Авторы:
Город:
Благовещенск
ВУЗ:
Дата:
18 ноября 2017г.

В последнее десятилетие значительно возрос интерес исследователей к проблеме метаболического синдрома в течении сердечно-сосудистой патологии. Это обусловлено как широким распространением его в популяции, так и значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно- сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Ишемическая болезнь сердца доминирует в структуре заболеваемости и является основной причиной инвалидизации населения России и других экономически развитых стран. Обоснование такого факта состоит в том, что этиология инфаркта миокарда, инсульта и заболеваний периферических сосудов имеет общее происхождение, а именно - атеросклероз. К таким факторам риска атеросклероза относятся нарушения в системе липопротеидов, проявляющиеся в виде гипертриглицеридемии и гипоальфахолестеринемии, нарушения в обмене углеводов, проявляющиеся в виде инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушение толерантности к глюкозе при пероральной нагрузке и в виде сформировавшегося инсулиннезависимого сахарного диабета. Отклонения этих биохимических параметров чаще, чем в норме, определялись у пациентов с артериальной гипертонией и абдоминальным типом ожирения, а также показана взаимосвязь между инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией у лиц с ишемической болезнью сердца при метаболическом синдроме. Ведущим патогенетическим фактором развития метаболического синдрома является ожирение и/или абдоминальный тип распределения жировой ткани. Важным фактором в патогенезе проявлений метаболического синдрома могут играть повышение секреции в кровь жировой тканью неэстерифицированных жирных кислот и изменения продукции этой тканью биологически активных белков - адипокинов. Дисфункция адипоцитов и инсулинорезистентность оказывают атерогенный эффект не только по отношению к коронарным сосудам, но и к другим сосудистым бассейнам различного калибра. Неблагоприятным прогностическим фактором служит прибавка веса в молодом и среднем возрасте, даже если этот показатель соответствует 5–10 кг. Важную роль в развитии кардиальных осложнений играет инсулинорезистентность и вызванная ею компенсаторная гиперинсулинемия, которая отрицательно влияет на состояние системы гемостаза путем ухудшения микроциркуляции и повышения синтеза эндотелиальными клетками фактора, стимулирующего тромбоциты. На фоне метаболического синдрома инсулин проявляет вазоконстрикторные свойства в ответ на инфузию вазодилататорных агентов. Гиперинсулинемия может вызывать дисфункцию эндотелия, модулируя синтез оксида азота и эндотелина-1. Также имеется связь между провоспалительным состоянием и проявлением метаболического синдорома. Маркером воспаления является повышенный уровень С-реактивного протеина — белка острой фазы, который отражает как острое, так и хроническое неспецифическое воспалительное повреждение тканей. Синтез С-реактивного протеина стимулируется цитокинами, в частности интерлейкином-6 и фактором некроза опухолей α. С-реактивный протеин выступает в качестве проатерогенного фактора, блокирует продукцию мощного вазодилататора — оксида азота и стимулирует продукцию молекул адгезии в эндотелиальных клетках, таким образом, участвует в процессах атерогенеза. Следовательно, хроническое иммуновоспаление вместе с дислипидемией предсказывает риск будущих сердечно-сосудистых катастроф. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здоровья к критериям метаболического синдрома относят следующие: инсулинорезистентность и в дополнение к этому признаку — какие-либо два фактора из перечисленных: артериальная гипертензия, дислипидемия (гипертриглицеридемия и/или гипоальфахолестеринемия), абдоминальное ожирение.

Причинными факторами фатальных атеросклеротических конечных точек интегрированы следующие показатели: возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина или соотношение общий холестерин/липопротеиды низкой плотности. Нами был проведен клинический анализ течения ишемической болезни сердца при метаболическом синдроме у пациентов от 48 до 80 лет (40% мужчин и 60% женщин). Выявлено: средний вес для мужчин составил 89,3±10 кг, для женщин 91,7±12 кг. Отягощенная наследственность по гипертонической болезни составила в общем 48,7%, по сахарному диабету – 39,3% и 12% - по ожирению. Абдоминальное ожирение (индекс массы тела > 30 кг/м2) диагностировано у 70% пациентов. Среднее значение объем живота у мужчин составляло 97,3±2,1 см, у женщин 90,6±3,2 см. Среднее значение систолического артериального давления составило 132,3±10 мм рт.ст. Особенности липидного спектра: общий холестерин-5,5 ±0,3 ммоль/л, триглицериды - 2,20 ± 0,26 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 0,60 ± 0,03 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 0,70 ± 0,02 ммоль/л. Средний показатель глюкозы натощак составлял 6,10 ± 0,19 ммоль/л. Креатинин 67,7±5,2 мкмоль/л. Отеки имеются  у 42 % больных из выборки. Активированное частичное тромбопластиновое  время составило в среднем 38,6 ± 0,9 секунды. Индекс курильщика >10 выявлен у 62% обследуемых пациентов. Фракция сердечного выброса по данным ультразвуковой диагностики на аппарате «MINDRAY DC-8» составляет 56,5±0,8 %. В настоящее время в качестве ультразвукового маркера мультифокального поражения атеросклерозом используется сонная артерия, включая коронарные артерии.

Начальные проявления атеросклероза характеризуются увеличением толщины интимы медиа общей сонной артерии. В качестве критерия увеличения толщины интимы медиа общей сонной артерии используются значения от 1 мм до 1,5 мм. Атеросклеротическая бляшка - это локальное увеличение толщины интимы медиа сонной артерии более 1,5мм. Локальное увеличение толщины интимы медиа сонной артерии от 1,5мм до 2 мм – это мелкая атеросклеротическая бляшка. Увеличение толщины интимы медиа общей сонной артерии ассоциируется с возрастанием концентрации в крови С-реактивного белка и гомоцистеина, наличием осложненных атеросклеротических бляшек и их кальцинированием. В норме толщина интимы составляет до 40 лет 0,6-0,7 мм, после 40 до 50 лет 0,7-0,8 мм, старше 50 лет до 0,9 мм. Также нами были проведены ультразвуковые критерии патологии. Выявлено, что 49,5% из выборки имеют толщину интимы медиа общей сонной артерии 0,9 мм, 35,5% с 1,0 мм и 10 % с 1,7 мм. Также имело место, что толщина интимы медиа сонной артерии может быть, и не увеличена при явном атеросклерозе с наличием атеросклеротической бляшки. 5% пациентов с ишемической болезнью сердца и нормальной толщиной интимы медиа имели атеросклеротические бляшки в сонных артериях. Таким образом, основываясь на этих данных, мы считаем, что увеличение толщины интимы медиа сонной артерии показывает выраженность воспаления в пораженных атеросклерозом сонных артериях и наряду с ультразвуковой структурой бляшек является маркером их осложнения.

Еще одним маркером начального атеросклероза является нарушение упругоэластических свойств артерий в виде увеличения скорости распространения пульсовой волны. Показатели скорости распространения пульсовой волны является единим критерием атеросклеротического поражения и риска сердечно-сосудистых осложнений. Мы выявили 75% пациентов до 12 см/с и 25% пациентов более 12 см/с. Кроме этого учитывается гемодиначеская значимость стеноза. Оценка гемодинамической значимости основана на классических доплерографигеских проявлениях стеноза артерий в виде увеличения линейной скорости кровотока, спектрального стенотического потока, дезорганизации потока крови в зоне поражения и формирование измененного потока в пре- и постстенотической зоне. Эти доплерографические признаки позволяют считать стеноз гемодинамически значимым, что проявляется выраженными расстройства локальной гемодинамики. Стенозы, рецирующие просвет артерии до 50% по диаметру, являются гемодинамически незначимыми, а стенозы более 50 % - гемодинамически значимые. Нами было выявлено, что у 23% пациентов имел место стеноз более 50%, а именно 52-59 %. Можно сделать вывод, что метаболический синдром является причиной ишемической болезни сердца в 95% случаев и в то же время, длительно существуя, усугубляет ее течение. Поэтому с целью повышения качества жизни пациентов рекомендуется динамический контроль за критериями метаболического синдрома и своевременное назначение индивидуальной поддерживающей терапии с целью предупреждения развития острых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения).

 

Список литературы

 

1.       Медицинский журнал «Новости медицины и фармации» Кардиология (314) 2010г. стр 47-51

2.       В.П.Куликов Основы ультразвукового исследования сосудов 2015 г. стр 130-165

3.       О.ДЖ. Ма, Дж. Р. Матиэр ультразвуковое исследование в неотложной медицине. 2007г. стр 5-35